青少年抑郁症:家长指南

青少年抑郁:家长指南

引言

人们心境状态的两个极端是躁狂和抑郁,从是一个情绪连续谱系的两端,而正常的心境处在中间。我们日常熟悉的情感,例如悲伤、沮丧、厌世、无法改变问题的绝望,我们经历的抑郁,不愉快,但这不会持续很久,通常几天或几周后、或达到一定的强度后,就会自行褪去。这些轻度的抑郁会使人们放慢脚步,避免浪费大量的精力和时间从事无法实现的目标,长久来看,这是“正常的”,适应性的(Keller & Nesse,2005; Nesse,2000);如果这些不愉快,发展到情绪谱系的极端,就会像物理学中的黑洞,在极点的向内坍缩,负面情绪高度聚集、身不由己、无法摆脱。简言之,抑郁症就如悲伤的黑洞,在极点的向内坍塌,导致“心理坍缩”。

 

多数有抑郁问题的人,不了解这是一种心理障碍;或已知抑郁问题,只有少数人寻求专家帮助;人们选择漠视、掩饰、忍耐,从而错过介入的良机,导致抑郁更加危险。

早发现、早预防、早干预、早康复 

 

1. 什么是抑郁症

抑郁症是一种负面情绪状态,涵盖不满,悲伤、到极度悲伤、悲观\绝望,会干扰日常生活,影响个体的情绪、思维及行为模式。常伴随多种生理、认知和社会行为变化,包括饮食,或睡眠习惯改变、精力或动力缺乏、难以集中注意力或做决定,以及从社交活动中退缩。抑郁症来源于霸凌、丧亲、家庭关系困难等负面经历,亦可无明显诱因或触发因素而自发出现。  

 

抑郁症患者常因感到疲倦、缺乏精力或动力而停止参与活动或与朋友见面。重度抑郁症患者,或长期抑郁症患者有时会产生自伤、或自杀的念头或冲动。  

 

抑郁症不是可轻易摆脱,或仅凭乐观情绪即可缓解的。然而,抑郁症是可以治愈的,完全能够实现康复。

 

2. 抑郁症的种类

 

(1)情境性抑郁

指因生活中的重大变化导致个体出现抑郁症状的情况。这些变化可能包括转学、丧亲、丧失所爱之物(悲伤)以及创伤性事件(意外事故),个体可能因此产生与该生活情境相关的抑郁症状,如悲伤、焦虑。

 

(2)季节性抑郁症

许多人的情绪会随季节变化而波动。当个体在一年中特定时段出现较为显著的抑郁症状时,即季节性抑郁症,多数人在冬季抑郁症状更为显著,也有少数人在夏季症状较为严重。冬季可采用光疗,夏季则可采用心理治疗。

 

(3)重度抑郁症

重度抑郁症(或称破坏性抑郁症,6-18岁)是一种不会随时间推移(数月、数年)而消退的脑部改变,患者必须几乎全天、几乎每天出现抑郁症状,且持续至少两周,通常该症状持续长达六个月,有时甚至延续数年,此外,症状必须严重到足以影响生活的某个方面,例如,学习、人际关系。

 

 

3. 抑郁症的症状

依据国际疾病分类第十一次修订本(ICD-11)和美国精神医学学会《精神障碍诊断与统计手册》第五版(DSM-5),青少年抑郁症的特征,其核心特征是显著而持续的情绪低落或兴趣丧失,但在青少年群体中,易激惹(烦躁发火)往往比单纯的悲伤更具代表性。

 

3.1 核心症状:

在连续2周的大部分时间里,青少年需表现出至少5项以下症状,且这些症状导致社交、学业或功能受损。其中必须包含第1或第2项:

 

(1)心境低落或易激惹(关键差异):

与成人不同,青少年抑郁症常表现为脾气暴躁、一点就着、极度不耐烦或情绪反应过度,而非仅仅表现为哭泣或悲伤。

(2)兴趣或愉悦感丧失:

对以前喜欢的游戏、运动、社交活动失去兴趣,觉得“没意思”。

(3)精力减退或疲乏:

经常感到无精打采,即使没做什么事也觉得累,表现为“懒惰”或不想动。

(4)自我价值感低或过度内疚:

觉得自己很没用,是个负担,或者对过去的小事感到过度的罪恶感。

(5)认知功能改变:

注意力难以集中(如上课走神)、记忆力下降、做决定困难,直接导致学业成绩大幅下滑。

(6)躯体功能紊乱:

睡眠障碍(失眠或嗜睡)、食欲显著变化(暴饮暴食或厌食)、体重明显波动。

(7)死亡念头或自杀行为:

反复出现“活着没意思”的念头,甚至有自伤、自杀的计划或尝试。

 

3.2 抑郁症容易和叛逆期混淆的表现

除了上述标准,青少年抑郁症常伴随以下非典型表现,容易被家长误认为是“叛逆期”:

(1)回避社交:把自己关在房间里,拒绝与朋友往来。

(2)行为问题:逃学、沉迷网络、拒绝完成作业、挑战权威。

(3)不明原因的躯体疼痛:频繁抱怨头痛、胃痛,但去医院检查,也查不出器质性病变。

 

3.3 青少年抑郁症和叛逆期的区别

青少年抑郁症和叛逆期最容易混淆的地方在于:易激惹(发脾气)和 对抗权威。

区分两者的核心判断标准在于:情绪是否有“快乐的能力”、社交是否“全面退缩”以及生理机能是否“紊乱”。

4. 抑郁症的原因

抑郁症不是由某个单一因素导致, 它是由遗传、生物、心理、环境等因素,共同作用的结果。

 

4.1 遗传因素

抑郁症可能源于家族抑郁症病史。例如,部分人群虽感抑郁,却难以理解其原因,明明没有值得悲伤的事情,却依然感到极度悲伤,且无法控制这些情绪,提示存在抑郁遗传性、家族抑郁病史,遗传因素不是抑郁症的主要成因(Farmer et al., 2005; Goodwin & Jamison,2007)。

 

4.2 生物因素

抑郁症是大脑功能改变引发的心理健康问题,涉及大脑神经递质的生成与吸收方式(例如,血清素、多巴胺、皮质醇)、神经回路的运作机制(例如,HPA)、炎症反应(导致免疫力下降),甚至大脑灰质的构建 (Farmer & McGuffin, 2005; Goodwin & Jamison,2007; Krishnan & Nestler, 2010; Pizzagalli & Davidson 2009;Thase et al.,2002; Thase,2009; Von Känel,2009)。

 

(1)压力、血清素、抑郁症的关系

研究表明,长期慢性的压力会耗竭大脑中的血清素,而血清素的缺乏会直接导致情绪低落和生理节律紊乱,从而诱发或加重抑郁症。(Cheng, 2015; Franklin, Linder & Russig et al. 2011; Lapiz-Bluhm, Soto-Piña, Hensler & Morilak,2009;Neumeister, Konstantinidis & Stastny et al. 2002)。

 

① 当人体处于慢性压力下,体内的“压力激素”皮质醇会长期过量释放;② 皮质醇会抑制血清素合成酶的活性,加速血清素的降解,并直接损伤分泌血清素的神经元;③ 血清素是大脑的“稳定器”,在正常情况下可以抑制压力反应,为HPA轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)“踩刹车”;但当压力导致血清素严重不足时,这种抑制作用失效,压力系统会更加疯狂地运转,导致血清素进一步减少,形成恶性循环;④ 血清素的持续耗竭会让人失去平静和愉悦感,出现闷闷不乐、烦躁易怒、失眠、食欲改变等典型的抑郁症状。

 

(2)压力、炎症、多巴胺、抑郁症的关系

研究表明:压力可导致炎症和其他生物学改变(Miller, Maletic & Raison,2009; Dowlati et al.,2010)。

 

① 压力加剧炎症反应,② 压力源和炎症共同作用,导致多巴胺减少,③多巴胺负责人们“付出努力以获得奖励”的动机, ④多巴胺减少,导致抑郁者出现快感缺失、动力不足,降低了为奖励付出努力的意愿等抑郁动机症状。无论由外部生活压力源还是内部免疫反应(炎症)触发,其结果均为大脑奖赏回路的抑制, 表现为抑郁症、精神分裂症或创伤后应激障碍(PTSD)的动机症状。

 

4.3 环境因素,抑郁症也可能源于生活中的变故与应激(对压力的反应)等因素影响。有些人在经历生活的变故后,会出现悲伤的情绪、或抑郁。遭遇不幸后产生悲伤情绪是完全正常的,失去亲人时感到哀伤也在情理之中,分手或转学期间出现悲伤情绪也属于正常范围。不过,如果在较长时间内(即便情况已经有所改善),抑郁情绪仍持续存在,那就可能提示存在抑郁症。 另外,生活艰难,创伤与压力可导致抑郁,例如长期遭受欺凌,家庭生活充满压力,或学业状况持续恶化且未见改善,会导致抑郁情绪。

 

4.4 心理因素,消极思维模式,过度关注负面;丧失与丧亲之痛、失败感,例如过分追求考试成绩的压力与不快乐;以及家庭环境变化、生活境遇转变导致的压力等。这些心理因素及压力源会诱发一系列潜在的生物变化,通过激活下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,导致皮质醇等应激激素分泌失调,干扰正常的昼夜生物节律(如睡眠-觉醒周期),这些生理层面的失衡是抑郁症发生的重要生物学基础(Hammen,2005; Monore,2008)。

 

5. 家长和照护人如何帮助抑郁症者

青少年情绪低落时,他们会想一直待在被窝里,一整天都不出来,对考试、家庭关系、朋友等会感觉无法应对,这不关乎他们的能力问题,这是抑郁症在作祟。协助青少年学习应对措施,提高抗压能力,逐渐恢复规律正常的日常生活,例如,健康饮食、运动爱好、规律睡眠等。

 

5.1 提高抗压能力

 

(1)积极心理教育

运用积极心理的方式,鼓励孩子不断探索,激发孩子好奇心、创造力、毅力、感恩、宽恕等品格,心理幸福感。

 

(2)提升韧性

让孩子正确面对学习生活中的各种困难、失败、挫折,不断尝试,提升孩子的心理韧性。

 5.2 健康饮食

保证孩子健康均衡的饮食外,要特别注意补充以下食物:

 

(1)血清素的生成原料:富含色氨酸的食物

色氨酸是合成血清素的原料,食用富含色氨酸的食物,可以提高血清素的水平,例如:家禽(火鸡、鸡肉)、鸡蛋 、 奶酪及乳制品 、 大豆制品(豆腐、天贝)、 花生及种子(南瓜籽、芝麻)、 鱼类。

 

色氨酸会与其他氨基酸竞争血脑屏障的转运通道;碳水化合物,会升高胰岛素,胰岛素会促使竞争性氨基酸进入肌肉组织,从而提高血液中色氨酸的相对比例。将富含色氨酸的食物与碳水化合物共同摄入可促进色氨酸吸收( Fernstrom & Fernstrom, 2007)。

 

肠道微生物群在血清素合成与调控中有关键作用, 特定肠道微生物能够直接合成90-%左右的血清素(Mawe & Hoffman ,2013;Moretti et al., 2025;Yano et al., 2015;Yano, Yu & Donaldson,2015)。

 

选择食用健康微生物群,可有效促进血清素功能,例如,使用提供益生菌的发酵食品(酸奶、开菲尔、酸菜); 摄入足量膳食纤维(瓜果蔬菜等)以支持产生有益菌群;限制可能破坏微生物平衡的高度加工食品。

 

 

(2)多巴胺的生成原料:含酪氨酸的食物:

酪氨酸是大脑用于合成多巴胺的原料,食用富含酪氨酸的食物,可以提高多巴胺的水平,例如: 瘦肉(鸡肉等)、牛肉及鱼类(尤以鲑鱼和鲭鱼为佳);鸡蛋(特指蛋黄)、奶酪及牛奶;鳄梨、香蕉、种子(南瓜、芝麻)及坚果;维生素与矿物质(起辅助作用)(Fernstrom, 2013; Glaeser et al., 1983; Jongkees & Colzato, 2016)。

5.3 运动锻炼

 

运动是改善大脑神经化学环境最有效的方式之一,它能直接重塑大脑的奖赏系统和情绪调节通路。

 

(1) 对血清素的影响:

增加血清素前体物质(色氨酸)供给:运动时,肌肉会大量摄取支链氨基酸(BCAAs),这减少了它们与色氨酸竞争进入大脑的机会,更多的色氨酸穿过血脑屏障,为合成血清素提供了充足的原料(Fernstrom & Fernstrom, 2007; McGee-Lawrence, Vyavahare & Shukla et al.,2025)。

优化代谢通路(色氨酸开关): 最新的研究揭示了运动能像拨动“开关”一样,引导色氨酸走向产生抗炎、神经保护分子(如犬尿烯酸)的“好”通路,同时减少产生神经毒性物质的“坏”通路,从而在生理层面改善抑郁和焦虑(Agudelo, Femenía & Orhan et al., 2014)。

 

增强合成与释放: 规律的有氧运动能提高血清素神经元的放电频率,并增加大脑内的血清素合成与释放,从而稳定情绪、改善睡眠质量(Jacobs & Fornal 1999;Mikkelsen, Stojanovska & Polenakovic et al.,2017; Nishikawa, Kumakura & Young et al.,2006)。

 

另外,血清素的产生与昼夜节律密切相关,接触自然光(或强光疗法)会增加血清素的产生,这是冬季缺乏阳光,导致季节性抑郁的原因,所以参加户外活动有利于减轻抑郁(Gao,Tang & Wang et al.,2024; Lambert, Reid & Kaye et al.,2002; Wirz-Justice, Benedetti & Terman,2013)。

 

(2) 对多巴胺的影响(Ando et al., 2024; Dohnalová et al., 2022; Martín-Rodríguez & Clemente-Suárez, 2024; Scheiman et al., 2019)

 

提升释放量与受体敏感性: 研究发现,运动能够使大脑奖赏中心(如背侧纹状体)的多巴胺释放量增加高达40%。此外,高强度间歇训练(HIIT)还能增加多巴胺D2受体的结合率(约16%),这意味着大脑不仅产生了更多多巴胺,而且对多巴胺的利用效率更高,让人更有动力去追求目标。

 

促进脑源性神经营养因子(BDNF)分泌: 运动后,大脑中的BDNF蛋白水平可显著增加(约60%)。BDNF被誉为 “大脑的肥料” ,它为多巴胺系统的健康运转做好准备,促进神经可塑性,这也是为什么运动能让人思维更敏捷、反应更快。

 

运动促使多巴胺系统发生持久性变化,即使停止运动,这些益处也能持续数天。

 

5.4  兴趣爱好

 

兴趣爱好通过心理满足、感官参与和社交互动,间接但深刻地影响着神经递质的分泌。

 

1)对血清素的影响:

 

(1)缓解压力与心理脱离: 爱好为大脑提供了从日常高压工作中“心理脱离”的机会,能有效降低压力激素(皮质醇)的水平。压力的减轻为血清素系统的正常运作创造了良好的生理环境。例如,书法、绘画、听音乐、看书等(Reality Pathing,2025;Ullrich et al., 2015)。

(2)社交与情感支持: 许多爱好(如团队运动、读书会、志愿服务)具有社交属性。良好的人际连接和归属感能促进催产素等物质的分泌,协同调节情绪,对抗孤独感,进而支持血清素系统的健康(Kaimal et al. 2016;Reality Pathing,2025)。

 

 

2)对多巴胺的影响:

 

(1)触发微型奖赏循环: 无论是完成一幅画作、学会一支舞蹈,还是拼好一块拼图,爱好带来的“进步感”和“完成感”会激活大脑的奖赏系统,释放多巴胺。这种即时的正向反馈能有效打破负面情绪,提升动机。

 

(2)进入“心流”状态: 当全身心投入到感兴趣的活动中(如园艺、写作、手工),大脑会进入一种忘记时间流逝的“心流”状态。这种高度专注和感官的完全参与,是多巴胺发挥魔法的时刻,能带来极大的心理满足感(Wang, He & Gao et al.,2023)。

 

(3)创意爱好与新奇感:多巴胺系统对新奇感高度敏感。尝试新餐厅、前往新地点或从事创造性活动(如绘画、演奏乐器)会刺激多巴胺释放,因为大脑正在探索未知领域(Bhagwat,2026)。

 

 (4)寒冷暴露:冷水浴作为生存反应会使血液中的多巴胺水平提升高达250%,且这种升高可以持续数小时,远超其他常规刺激,从而显著改善情绪、专注力和动力(Søberg, Huberman & Sandberg,2023)。

 

 

 5.5 多巴胺陷阱

区分健康多巴胺刺激与异常多巴胺刺激。 健康:实现目标、进行锻炼、保持均衡饮食。(中等、缓释型)。 不健康:社交媒体刷屏、垃圾食品(高糖/高脂)、赌博或成瘾性药物(剧烈快速上升后出现崩溃)。垃圾食品(高糖高脂)会劫持这一系统,导致多巴胺大量释放,从而使受体脱敏,这意味着你需要摄入越来越多的糖分才能获得相同的愉悦感。

 

 

6. 寻求专家的支持和帮助

必要时,寻求专家的支持和帮助,例如,学校心理老师、社区心理工作者、心理咨询师、心理医生等。

参考文献

参考文献

1. Agudelo, L. Z., Femenía, T., Orhan, F., Porsmyr-Palmertz, M., Goiny, M., Martinez-Redondo, V., Correia, J. C., Izadi, M., Bhat, M., Schuppe-Koistinen, I., Pettersson, A., Ferreira, D. M. S., Mohammad, A., Babic, I., Sucksdorff, M., Chiotis, K., D’Onofrio, N., Ingelman-Sundberg, M., Bhat, R. V., … Ruas, J. L. (2014). Skeletal muscle PGC-1α1 modulates kynurenine metabolism and mediates resilience to stress-induced depression. *Cell, 159*(1), 33–45.

2. American Psychiatric Association. (2013). *Diagnostic and statistical manual of mental disorders* (5th ed.).

3. Ando, S., Fujimoto, T., Sudo, M., Watanuki, S., Hiraoka, K., Takeda, K., Takagi, Y., Kitajima, D., Mochizuki, K., Matsuura, K., Katagiri, Y., Nasir, F. M., Lin, Y., Fujibayashi, M., Costello, J. T., McMorris, T., Ishikawa, Y., Furumoto, S., Watabe, H., & Tashiro, M. (2024). The neuromodulatory role of dopamine in improved reaction time by acute cardiovascular exercise. *The Journal of Physiology*.

4. Bhagwat, R. (2026, January 27). 6 hobbies that naturally boost dopamine—and your mood, according to psychologists. *Real Simple*.

5. Cheng, C. X. (2015). *Chronic unpredictable mild stress-induced depression-like behaviors and the regulation of 5-HT1A receptor on Glu, GABA and DA in the orbitofrontal cortex of rats* [Master’s thesis, Shaanxi Normal University]. CNKI.

6. Dohnalová, L., Lundgren, P., Carty, J. R. E., et al. (2022). A microbiome-dependent gut–brain pathway regulates motivation for exercise. *Nature, 612*, 739–747.

7. Dowlati, Y., Herrmann, N., Swardfager, W., Liu, H., Sham, M., Reim, E. K., & Lanctôt, K. L. (2010). A meta-analysis of cytokines in major depression. *Biological Psychiatry, 67*(5), 446–457.

8. Farmer, A., & McGuffin, P. (2005). The role of dopamine in the pathophysiology of depression. *The British Journal of Psychiatry, 186*(3), 179–181.

9. Fernstrom, J. D. (2013). Large neutral amino acids: Dietary effects on brain neurochemistry and function. *Amino Acids, 45*(3), 419–430.

10. Fernstrom, M. H., & Fernstrom, J. D. (2007). Brain tryptophan concentrations and serotonin synthesis remain responsive to food consumption after the ingestion of sequential meals. *The American Journal of Clinical Nutrition, 85*(2), 315–321.

11. Franklin, T. B., Linder, N., Russig, H., Thöny, B., & Mansuy, I. M. (2011). Influence of early stress on social abilities and serotonergic functions across generations in mice. *PLOS ONE, 6*(7), e21842.

12. Gao, Q., Tang, Z., Wang, H., Yamazaki, M., Jiang, J., Fu, Y.-H., Ptáček, L. J., & Zhang, L. (2024). Human PERIOD3 variants lead to winter depression-like behaviours via glucocorticoid signalling. *Nature Metabolism, 6*, 2260–2275.

13. Gao, T., et al. (2025). Advances in the research of comorbid insomnia and depression: mechanisms, impacts, and interventions. *Frontiers in Psychiatry*. Advance online publication.

14. Glaeser, B. S., Melamed, E., Growdon, J. H., & Wurtman, R. J. (1983). Elevation of plasma dopamine concentrations following L-tyrosine administration. *The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 57*(3), 655-658.

15. Goodwin, F. K., & Jamison, K. R. (2007). *Manic-depressive illness: Bipolar disorders and recurrent depression* (2nd ed.). Oxford University Press.

16. Hammen, C. (2005). Stress and depression. *Annual Review of Clinical Psychology, 1*, 293–319.

17. Hyndych, A., Koval, K., Dzeruzhynska, N., & Mader, E. C. (2025). Sleep and psychiatric disorders: Bidirectional interactions and shared neurobiological mechanisms. *PLOS Mental Health, 2*(12), e0000531.

18. Jacobs, B. L., & Fornal, C. A. (1999). Activity of serotonergic neurons in behaving animals. *Neuropsychopharmacology, 21*(2 Suppl), 9S-15S.

19. Jongkees, B. J., & Colzato, L. S. (2016). Tyrosine as a nutraceutical in the treatment of stress-induced cognitive impairments. *Current Opinion in Behavioral Sciences, 9*, 16–20.

20. Kaimal, G., Ray, K., & Muniz, J. (2016). Reduction of cortisol levels and participants’ responses following art making. *Art Therapy, 33*(2), 74–80.

21. Lambert, G. W., Reid, C., Kaye, D. M., Jennings, G. L., & Esler, M. D. (2002). Effect of sunlight and season on serotonin turnover in the brain. *The Lancet, 360*(9348), 1840–1842.

22. Lapiz-Bluhm, M. D. S., Soto-Piña, A. E., Hensler, J. G., & Morilak, D. A. (2009). Chronic intermittent cold stress and serotonin depletion induce deficits of reversal learning in an attentional set-shifting test in rats. *Psychopharmacology, 202*(1), 329–341.

23. Martín-Rodríguez, A., & Clemente-Suárez, V. J. (2024). Sporting mind: The interplay of physical activity and psychological health. *Sports, 12*(1), 37.

24. Mawe, G. M., & Hoffman, J. M. (2013). Serotonin signalling in the gut: Functions, dysfunctions and therapeutic targets. *Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 10*(8), 473–486.

25. McGee-Lawrence, M. E., Vyavahare, S. S., Shukla, M., Sagar, D. M. A., Isales, C. M., & McGee-Lawrence, M. C. (2025). Exercise-driven changes in tryptophan metabolism leading to healthy aging. *Biochimie, 241*, 110–122.

26. Mikkelsen, K., Stojanovska, L., Polenakovic, M., Bosevski, M., & Apostolopoulos, V. (2017). Exercise and mental health. *Maturitas, 106*, 48–56.

27. Miller, A. H., Maletic, V., & Raison, C. L. (2009). Inflammation and its discontents: The role of cytokines in the pathophysiology of major depression. *Biological Psychiatry, 65*(9), 732–741.

28. Monroe, S. M. (2008). Modern approaches to conceptualizing and measuring human life stress. *Annual Review of Clinical Psychology, 4*, 33–52.

29. Moretti, C. H., Grasset, E., Zhu, J., Nyangahu, D. D., Lentz, S., Soderholm, A., … & Hultgren, S. J. (2025). Identification of human gut bacteria that produce bioactive serotonin and promote colonic innervation. *Cell Reports, 44*(10), 116434.

30. Neumeister, A., Konstantinidis, A., & Stastny, J. et al. (2002). Association between serotonin transporter gene promoter polymorphism (5HTTLPR) and behavioral responses to tryptophan depletion in healthy women with and without family history of depression. *Archives of General Psychiatry, 59*(7), 613–620.

31. Nishikawa, M., Kumakura, Y., Young, S. N., Fiset, P., Vogelzangs, N., Leyton, M., Benkelfat, C., & Diksic, M. (2006). Increasing blood oxygen increases an index of 5-HT synthesis in human brain as measured using alpha-[(11)C]methyl-L-tryptophan and positron emission tomography. *Neurochemistry International, 48*(1), 32–38.

32. Pizzagalli, D. A., & Davidson, R. J. (2009). Frontal brain asymmetry and its relation to emotion and psychopathology. *Dialogues in Clinical Neuroscience, 11*(1), 5–16.

33. Reality Pathing. (2025). How do different hobbies impact your mental well-being?

34. Scheiman, J., Luber, J. M., Chavkin, T. A., MacDonald, T., Tung, A., Pham, L. D., Wibowo, M. C., Wurth, R. C., Punthambaker, S., Tierney, B. T., Yang, Z., Hattab, M. C., Avila-Pacheco, J., Clish, C. B., Lessard, S., Church, G. M., & Kostic, A. D. (2019). Meta-omics analysis of elite athletes identifies a performance-enhancing microbe that functions via lactate metabolism. *Nature Medicine, 25*(7), 1104–1109.

35. Søberg, S., Huberman, A. D., & Sandberg, M. (2023). *The science of cold exposure: How to harness the power of cold for health and performance*. (Based on Huberman Lab Podcast Ep. 39 & related peer-reviewed protocols).

36. Thase, M. E. (2009). The role of the noradrenergic system in depression. In K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle, & C. Nemeroff (Eds.), *The American Psychiatric Publishing textbook of psychopharmacology* (4th ed., pp. 381–403). American Psychiatric Publishing.

37. Ullrich, J., Wagner, L., Galli, G., Björn, H., Schott, B. H., & Wold, A. (2015). Beautiful friendship: Social sharing of emotions improves subjective feelings and activates the neural reward circuitry. *Social Cognitive and Affective Neuroscience, 10*(5), 683–690.

38. von Känel, R. (2009). Depression, inflammation, and coronary heart disease. *Psychosomatic Medicine, 71*(3), 265–267.

39. Wang, Y., He, X., Gao, Y., Sun, Y., & Han, B. (2023). Flow experience in calligraphy observation: Neural mechanisms and the role of visual-motor-attention network. *Cerebral Cortex, 33*(12), 7895–7907.

40. Wirz-Justice, A., Benedetti, F., & Terman, M. (2013). *Chronotherapeutics for affective disorders: A clinician’s manual for light and wake therapy* (2nd ed.). Karger.

41. World Health Organization. (2019). *International Classification of Diseases, 11th Revision (ICD-11)*.

42. Yano, J. M., Yu, K., Donaldson, G. P., Shastri, G. G., Ann, P., Ma, L., Nagler, C. R., Ismagilov, R. F., Mazmanian, S. K., & Hsiao, E. Y. (2015). Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. *Cell, 161*(2), 264–276.

43. Yasugaki, S., et al. (2023). Bidirectional relationship between sleep and depression. *Neuroscience Research*.

44. 美国精神病学会. (2013). *精神障碍诊断与统计手册* (第5版).

45. 世界卫生组织. (2019). *国际疾病分类第十一次修订本 (ICD-11)*.

 

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